L’HYPERTENSION ARTERIELLE DE L’ADULTE

• Épidémiologie, physiopathologie, classification, Étiologies des HTA secondaires,

INTRODUCTION :

– HTA = Affection fréquente.

– Redoutable et silencieuse.

– Morbi-mortalité importante :

• Complications viscérales.
• Accidents vasculaires cérébraux.
• Atteintes rénales.
• Atteintes cardiaques.
• Atteintes ophtalmologiques.

– Prise en charge doit être rapide et efficace.

I – EPIDEMIOLOGIE :

A – Descriptive :

Fréquence de l’HTA :

• Jusqu’à 15% de la population dans les pays industrialisés.
• Fréquence augmente avec l’âge (>20% au dessus de 60ans).

B – Analytique :

a-Facteurs favorisants :

• Facteurs génétiques +++ (hérédité).
• Surpoids.
• Consommation d’alcool, tabac, sodium.
• Autres :
  • Niveau économique.
  • Activité professionnelle.
  • Importance du stress de la vie courante.
  • Psychisme du sujet.

b-Facteur de risque cardiovasculaire majeur :

II – PHYSIOPATHOLOGIE :

A – Facteurs de la Pression artérielle = Qc x RP

– Qc : Débit cardiaque = VES x Fc.

– RP : Résistances artérielles périphériques.

B – Dysrégulation de la P.A :

Multifactorielle :

1 – Court terme :

– Système nerveux sympathique : Catécholamines.

– Action sur le Qc et RP.

2 – Moyen terme :

SRAA :

• Effet vasoconstricteur direct.
• Stimulation de la sécrétion d’ADH.
• Régulation de la volémie : rôle de l’Aldostérone, de l’ADH et de la rénine.

3 – Long terme :

– Taux anormal d’hormone natriurétique.

– Défaut des systèmes dilatateurs :

• Bradykinines.
• Prostaglandines.

– Excès d’ADH.

– Mécanisme prépondérant :

• L’augmentation des résistances périphériques.

III – CLASSIFICATION : OMS 1999

IV – ETIOLOGIES H.T.A II^re :

A – Médicamenteuse :

B – Causes rénales parenchymateuses :

C – Causes réno-vasculaires :

– HTA rénovasculaire : sténose de l’artère rénale :

• Sténose athéromateuse.
• Dysplasie fibro-musculaire.
• Anévrysme, embolie, sténose post-traumatique.
• Compression par tumeur de voisinage.

D – Coarctation aortique :

– Recherche systématique :

• HTA chez le sujet jeune.

– Arguments du diagnostic :

• Abolition ou  diminution des pouls fémoraux.
• Souffle systolique para-sternal gauche irradiant dans le dos.
• Une hypotension aux membres inférieurs.
• Des érosions costales à la radio de thorax.

– ETT :

• Sténose isthmique, obstacles étagés du cœur gauche.

– Aortographie et /ou IRM thoracique :

• Confirment le diagnostic.

– Traitement :

• Chirurgical.

E – Causes surrénaliennes :

1 – Hyperaldostéronisme I^re :

– Adénome de Conn (Tm bénigne de la corticosurrénale).

– Hyperplasie bilatérale des surrénales.

– Corticosurrénalome malin.

2 – Hyperminéralocorticisme I^re :

– Syndrome de Cushing : Hypercoticisme.

– Intoxication à la glycirrhizine.

– Syndrome de Liddle.

3 – Phéochromocytome :

– Hypersécrétion de catécholamines.

E – Autres endocrinopathies :

– L’acromégalie.

– Les tumeurs sécrétantes de rénine.

– L’hyperthyroïdie, l’hyperparathyroïdie.

F – Autres étiologies :

V – TRAITEMENT :

A – Buts :

– L’HTA= Facteur de risque vasculaire majeur : traitement  indispensable, définitif.

– Buts :

• Ramener  TA à la normale (< 140/90 ou > 130/80 si diabète ou maladie rénale).
• Traiter les pathologies associées et FDR réversibles.

B – Moyens :

1 – Mesures hygiéno-diététiques :

– Systématiques :

• Régime peu salé.
• Régime hypocalorique en cas de surpoids.
• Correction d’autres facteurs de risque : arrêt de tabac, alcool, café, surpoids, cholestérol, diabète…
• Exercices physiques progressifs et contrôlés.

2 – Médicaments :

aÜ ABCDE :

• ARA-II.
• Bêta bloquants.
• Inhibiteurs calciques (IC).
• Diurétiques.
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).

b- Autres classes d’anti-hypertenseurs :

• Alpha-bloquants.
• Vaso-dilatateurs artériels.
• Anti-hypertenseurs centraux.

c-Association thérapeutique :

– Associations classiques (effet de potentialisation) :

– Si : Diabète, IR, mie CV, Risque CV élevé (>20% sur 10ans) è Statine +Aspirine.

C – Indications :

1 – Bilan minimal (OMS) :

2 – Stratégie thérapeutique :

D – Suivi :

– Fréquence : Tous les 3 à 6mois (ö fréquence si problème).

– Contenu : Contrôle PA, facteurs de risque, retentissement viscéral, tolérance et observance thérapeutique.